什么是胆红素脑病呢，胆红素脑病对我们的生活会产生什么样的影响呢，大家对于胆红素脑病后遗症又了解多少呢，胆红素脑病治理是怎么样的呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
胆红素脑病病因概要
新生儿的酶系统尚不成熟，肝细胞不能有效地结合胆红素结合胆红素组合而成。血脑屏障功能不易与脑组织结合，早产儿更差。
另外，药物中毒(维生素K3)，新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸，酸中毒，各种感染，窒息缺氧因素等均可促使BBB开放，使细胞摄取红素增加。
胆红素脑病详细解析
胆红素的脑损害
胆红素抑制神经细胞膜生物功能，减低细胞内核酸与核蛋白的合成，阻止线粒体氧化磷酸化过程(脱耦联)，胆红素脑病的起因包括抑制神经细胞突触Na+，K+ -ATP酶、Ca2，Mg2+ -ATP酶、蛋白辅酶A和C，同时也阻滞脑细胞膜电位传导(如听觉传导和视觉传导)。这些神经毒性也与接触胆红素的时间相关，时间短可被等量的清蛋白纠正，时间太长，将发生不可逆的损害。
最近的研究发现，胆红素对神经元的毒性作用，可分为三个阶段的胆红素脑病。
早期聚集
暂时性的“亚临床型胆红素神经中毒症”，为单价胆红素离子在神经细胞膜上聚集，对神经元的损害是可逆的。
中期聚集
“胆红素脑病”。胆红素不断聚集与神经细胞膜上的极性基团结合，这种结合对神经元有损害，若及时给予清蛋白治疗，这种损害也是可逆的。
晚期沉积
即“核黄疸”。当胞膜被胆红素聚集。结合达饱和状态后，沉着于线粒体部位，引起细胞肿胀，固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生，这种沉积是不可逆的。
它可以看出，高胆的发展，对核黄疸和时间历程的过程，在一定时间内，神经的毒性是早期，损害是光，是可逆的，这个时候给予治疗，效果是理想的。
临床表现
1.严重胆红素脑病，即典型的核黄疸，有人将进行性出现的神经症状分为4期，第1～3期出现在新生儿期，第4期在新生儿期以后出现。
①警告期
胆红素脑病的症状为吸吮力弱，肌张力下降;
②痉挛期
肌张力增加痉挛甚至角弓反张;
③恢复期
痉挛等症状减轻或消失;
④后遗症期
生后2个月或更晚出现核黄疸四联症(手足徐动症、眼球运动障碍、听觉降碍、牙釉质发育不全)及智力障碍。
2.临床型胆红素神经中毒性脑病，还有临床上非典型的胆红素脑病及其后遗症容易被忽略。
①轻微脑损害(subtle brain damage，SBD)
常在R后出现神经系统和智力问题，预后不乐观，但在黄疸期并无神经系统症状，脑基底神经节细胞亦无黄染。
②多动症(MBD)
据报道儿童期多动症有部分与新生儿期的高胆红素血症有关，尽管因当时胆红素水平还远离核黄疸的临界值而被忽视;
③听觉或视觉神经传导受损
通过脑干听觉诱发电位(BAFP)和闪光视觉诱发电位(F-VEP)的检测，表明高胆红素血症对新生儿听力或视力的损害是肯定的，胆红素脑病的表现为有关波形缺失和潜伏期延长，虽然大部分3～5个月后可恢复正常，但也有少部分损害极重，可致终身(高频或低频)听力损害和丧失。
结语：通过上文的介绍，想必大家对于胆红素脑病也是有了一个比较全面的了解了吧，胆红素脑病在我们生活中还是比较多见的，所以我们要养成一个良好的生活习惯及时的检查治疗疾病才是比较好的哦。
