前列腺癌是一种发生在前列腺的上皮性恶性肿瘤，在2012年就已经位居男性恶性肿瘤发病率的第6位，是一种发发病率极高的癌症。那么你知道前列腺癌的发病原因到底是哪些吗?今天小编就向大家介绍前列腺癌的相关知识，赶紧来看看吧!

　　目录

　　1、前列腺癌的介绍 2、前列腺癌的病因

　　3、前列腺癌的检查方法 4、前列腺癌的诊断

　　5、前列腺癌的症状与表现 6、前列腺癌的治疗

　　7、前列腺癌的预防 8、前列腺癌患者饮食注意

　　前列腺癌的介绍

　　前列腺癌是指发生在前列腺的上皮性恶性肿瘤。2004年WHO《泌尿系统及男性生殖器官肿瘤病理学和遗传学》中前列腺癌病理类型上包括腺癌(腺泡腺癌)、导管腺癌、尿路上皮癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌。

　　其中前列腺腺癌占95%以上，因此，通常我们所说的前列腺癌就是指前列腺腺癌。

　　2012年我国肿瘤登记地区前列腺癌发病率为9.92/10万，位居男性恶性肿瘤发病率的第6位。

　　发病年龄在55岁前处于较低水平，55岁后逐渐升高，发病率随着年龄的增长而增长，高峰年龄是70-80岁。

　　家族遗传型前列腺癌患者发病年龄稍早，年龄在55岁以下的患者占43%。

　　前列腺癌的病因

　　前列腺癌的发生与遗传因素有关，如果家族中无患前列腺癌者的相对危险度为1，绝对危险度为8，则遗传型前列腺癌家族成员患前列腺癌的相对危险度为5，绝对危险度为35～45。

　　此外，前列腺癌的发病与性活动、饮食习惯有关。性活动较多者患前列腺癌的风险增加。高脂肪饮食与发病也有一定关系。

　　此外，前列腺癌的发病与种族、地区、宗教信仰可能有关。

　　饮食因素

　　病因学的研究提示前列腺癌和西方生活方式相关，特别是与富含脂肪、肉类和奶类的饮食相关。

　　美国出生的亚裔人群前列腺癌的发病危险与其在美国居住的时间和饱和脂肪酸的摄入量密切相关。国内的一项病例对照研究也证实前列腺癌患者的脂肪摄入量和脂肪所占的能量比明显高于对照者。

　　脂肪酸过氧化过程中可产生具有致癌损伤的过氧化物。研究发现参与脂肪酸过氧化的酶AMACR-甲基酰基辅酶A消旋酶在前列腺癌组织中过度表达，但不存在于正常前列腺组织中。

　　因为牛肉和奶制品是日常支链脂肪酸的主要来源，前列腺癌中AMACR的上调可能有助于解释西方饮食和前列腺癌的相关性。

　　除此以外，动物脂肪可能通过影响体内激素水平、在高温烹调加工过程中产生致癌物等途径促使前列腺癌的发生。

　　流行病学的研究同样提示了许多有前景的预防前列腺癌的食物，如大豆和番茄。大豆被认为是亚洲国家发病率低的原因之一。

　　其富含植物类雌激素，在动物实验中能够缩小肿瘤体积并减少PSA的分泌。番茄中富含一种抗氧化剂――番茄红素，摄入量大的人群相对于较小者减少了16%的患病危险。

　　激素和其他危险因素

　　雄激素在前列腺的发育和前列腺癌的进展过程中起关键作用。在动物实验中，雄激素和双氢睾酮能够诱发前列腺癌。

　　然而，流行病学研究并未肯定雄激素浓度在前列腺癌患者与对照人群之间存在显著差异。

　　这可能是由于雄激素的致病作用是在肿瘤形成前数十年间所产生的，同时目前的研究忽略了复杂的激素网络的相互作用。

　　胰岛素和胰岛素样生长因子IGF也是前列腺癌发病的相关因素。国内的流行病学资料显示：按胰岛素浓度均分为四组，浓度最高组的人群患前列腺癌的危险为最低组的2.6倍。

　　IGF-1是一种多肽生长因子，参于调节肿瘤细胞的增殖、分化和凋亡。前瞻性研究显示：与IGF-1浓度最低的人群相比，最高组患前列腺癌的相对危险为4.3倍。

　　近年来，慢性炎症和前列腺癌的相关性成为关注热点。有性传播疾病或前列腺炎病史的男性的前列腺癌发病危险增高，并且遗传流行病学提示的前列腺癌高危基因是炎症反应的调控基因。

　　当然，与许多未提及的危险因素一样，炎症的致癌机制仍有待进一步的研究验证。

　　年龄和种族

　　前列腺癌的发病情况与年龄密切相关，美国70%以上的前列腺癌患者年龄大于65岁。

　　据美国癌症协会统计：39岁以下的男性发生前列腺癌的几率为0.01%，40-59岁的几率为2.58%1/39，60-79岁的几率达14.76%1/7。

　　国内也呈现高年龄组发病率高的分布，1997-1999年上海75岁以上前列腺癌患者占总数的51.2%。

　　除了年龄，不同种族的前列腺癌发病率的差异也很大。美国黑人前列腺癌的发病率最高，达到185.7/10万，是美国白人发病率107.79/10万的1.7倍，比中国上海居民2.97/10万高出几十倍。

　　遗传因素

　　家族史是前列腺癌的高危因素，一级亲属患有前列腺癌的男性的发病危险是普通人的2倍，并且当患病亲属个数增加或亲属患病年龄降低时，本人的发病危险随之增加。

　　值得注意的是，遗传因素的作用在年轻患者中体现更为明显。台湾地区的一项回顾性研究显示：6%的前列腺癌患者有阳性家族史，而发病年龄小于70岁的患者中9.1%有阳性家族史。

　　前列腺癌家族聚集性的原因包括：基因易感性、暴露于共同的环境因素或仅由发病率高偶然引起。

　　遗传流行病学的研究发现：单卵双生子的前列腺癌同病率明显高于双卵双生子，提示遗传因素在发病中占有重要地位。

　　1996年对前列腺癌高危家族的基因组研究首次将前列腺癌可疑位点定位于1号染色长臂，称为HPC1基因座。

　　进一步的研究发现位于HPC1基因座的RNASEL基因在部分连锁家族中出现种系突变，导致其基因产物核糖核酸分解酶的表达异常，使前列腺细胞凋亡失控。

　　然而RNASEL基因的突变仅占遗传性前列腺癌的一小部分，前列腺癌发生过程中复杂的基因作用机制仍不清楚。

　　前列腺癌的检查方法

　　显微镜检查

　　1.尿液涂片找前列腺肿瘤细胞。此种方法不能代替前列腺活检，只能作为辅助方法。

　　2.前列腺液涂片细胞学检查。此种方法的准确率较高某些报道称可达86%。

　　3.白细胞粘附抑制实验。这种实验被公认为是一种较为简便而敏感的肿瘤抗原检测方法。

　　生化检查

　　1.酸性磷酸酶PAP测定，这是前列腺肿瘤的诊断方法之一。

　　2.骨髓酸性磷酸酶BMAP测定。

　　3.前列腺特异抗原PSA。

　　4.精浆蛋白r-Sm测定。

　　5.血清肌酸激酶CK-BB测定。

　　6.碱性磷酸酶测定。

　　7.相对酶指数。

　　8.癌胚抗原CEA。

　　9.激素受体测定。

　　10.免疫蛋白分析。

　　11.乳酸脱氢酶同功酶LDH的检查。

　　12.尿内多胺物质Polyaraine测定。

　　13.尿液生化羟脯胺酸Hydroxy Proline测定。

　　14.血浆锌测定和维生素A/锌的比值。　　放射性核素扫描检查

　　常用来诊断前列腺肿瘤的骨转移。

　　穿刺活检

　　穿刺活检也是一种常用的诊断项目，患者可能会有一些不适感。医生可采取经会阴、直肠穿刺，取活体组织检查，其诊断的正确率可达70%—80%。

　　还可经直肠按摩前列腺，收取前列腺液检查，其阳性率可达90%以上。绝大多数病例可由此得到确诊。

　　直肠指检和超声

　　直肠指检是多种疾病的诊断方法，比如前列腺炎经常使用这种方法进行诊断。用食指触摸前列腺。如果发现有前列腺结节，则怀疑有前列腺癌的可能，即便是无症状者，也应该进一步接受前列腺穿刺活检确诊。

 

　　经直肠超声波检查

　　将超声波的探头像直肠指检一样放入直肠。此项检查对血清PSA有升高作用。因此应该在抽血后进行。经直肠超声波检查可以看到病灶的结节，或直肠指检没有发现的病灶。

　　血清PSA检查

　　这种检查方法是通过检查来观察患者的PSA指标，如果异常就有可能是前列腺癌。正常情况下，血液中的PSA低于4微克/毫升。

　　患前列腺癌及其他前列腺疾病时则升高，这是目前筛查前列腺癌最敏感的指标。如果PSA水平高于4微克/毫升，应该复查一次，复查时，不再作直肠指检。

　　如果仍然升高，且排除炎症或其他因素影响者，则怀疑有前列腺癌的可能，应该行前列腺穿刺活检。

　　前列腺癌的诊断

　　直肠指检

　　大多数前列腺癌起源于前列腺的外周带，DRE对前列腺癌的早期诊断和分期都有重要价值。考虑到DRE可能影响PSA值，应在PSA抽血后进行DRE。

　　前列腺特异性抗原检查

　　PSA作为单一检测指标，与直肠指诊等比较，具有更高的前列腺癌阳性诊断预测率，同时可以提高局限性前列腺癌的诊断率和增加前列腺癌根治性治疗的机会。

　　国内经专家讨论达成共识，对50岁以上有下尿路症状的男性进行常规PSA和DRE检查，对于有前列腺癌家族史的男性人群，应该从45岁开始定期检查随访。

　　对DRE异常、有临床征象如骨痛、骨折等或影像学异常等的男性应进行PSA检查。血清总PSAtPSA>4.0ng/ml为异常，对初次PSA异常者建议复查。

　　当国人tPSA介于4~10ng/ml时，前列腺穿刺活检阳性率为15.9%，血清PSA受年龄和前列腺大小等因素的影响。

　　我国患者年龄特异性tPSA值各年龄段分别为：40～49岁为0～1.5ng/ml，50～59岁为0～3.0ng/ml，60～69岁为0～4.5ng /ml，70～79岁为0～5.5ng/ml，大于80岁为0～8.0ng/ml。这构成了进行前列腺癌判定的灰区。

　　经直肠超声检查

　　在TRUS引导下在前列腺以及周围组织结构寻找可疑病灶，并能初步判断肿瘤的体积大小。

　　但TRUS对前列腺癌诊断特异性较低，发现一个前列腺低回声病灶要与正常前列腺、良性前列腺增生、上皮内瘤样病变、急性或慢性前列腺炎、前列腺梗死和前列腺萎缩等鉴别。

　　在TRUS引导下进行前列腺的系统性穿刺活检，是前列腺癌诊断的主要方法。

　　前列腺穿刺活检

　　前列腺系统性穿刺活检是诊断前列腺癌最可靠的检查，10针以上的穿刺阳性率明显高于10针以下，并不明显增加并发症。

　　前列腺穿刺指征包括直肠指检发现结节时，B超发现前列腺低回声结节或MRI发现异常信号时，PSA>10ng/ml;PSA 4~10ng/ml，f/t PSA异常或PSAD值异常。

　　另外，当PSA4~10ng/ml，如f/t PSA、PSAD值、影像学正常，应严密随访。因前列腺穿刺出血影响影像学临床分期，因此，前列腺穿刺活检应在MRI之后，在B超等引导下进行。

　　当第一次前列腺穿刺结果阴性，并在以下情况需要重复穿刺。

　　1.第一次穿刺病理发现非典型性增生或高级别PIN。

　　2.PSA>10ng/ml，任何f/t PSA或PSAD。

　　3.PSA 4~10ng/ml，复查f/t PSA或PSAD值异常，或直肠指检或影像学异常。

　　4.PSA 4~10ng/ml，复查f/t PSA、PSAD、直肠指检、影像学均正常。严密随访，每3个月复查PSA。

　　如PSA连续2次>10ng/ml或PSAV>0.75/ml/年，应再穿刺。第二次穿刺间隔时间目前多为1-3个月。如果2次穿刺阴性，并存在前列腺增生导致的严重排尿症状，可行经尿道前列腺切除术，将标本送病理进行系统切片检查。

　　前列腺癌的其他影像学检查

　　1.计算机断层CT检查

　　CT对早期前列腺癌诊断的敏感性低于磁共振 MRI，前列腺癌患者进行CT检查的目的主要是协助临床医师进行肿瘤的临床分期。对于肿瘤邻近组织和器官的侵犯及盆腔内转移性淋巴结肿大，CT的诊断敏感性与MRI相似。

　　2.磁共振MRI/MRS扫描

　　MRI检查可以显示前列腺包膜的完整性、是否侵犯前列腺周围组织及器官，MRI还可以显示盆腔淋巴结受侵犯的情况及骨转移的病灶。

　　在临床分期上有较重要的作用。磁共振光谱学检查magnetic resonance spectroscopy, MRS 是根据前列腺癌组织中枸橼酸盐、胆碱和肌酐的代谢与前列腺增生和正常组织中的差异呈现出不同的光谱线，在前列腺癌诊断中有一定价值。

　　MRI检查在鉴别前列腺癌与伴钙化的前列腺炎、较大的良性前列腺增生、前列腺瘢痕、结核等病变时常无法明确诊断。因此影像学检查TRUS、CT、MRI等在前列腺癌的诊断方面都存在局限性，最终明确诊断还需要前列腺穿刺活检取得组织学诊断。

　　3.前列腺癌的核素检查ECT

　　前列腺癌的最常见远处转移部位是骨骼。ECT可比常规X线片提前3-6个月发现骨转移灶，敏感性较高但特异性较差。

　　一旦前列腺癌诊断成立，建议进行全身骨显像检查特别是在PSA>20ng/ml，Gleason评分>7分的病例，有助于判断前列腺癌准确的临床分期。

　　临床诊断前列腺癌主要依靠直肠指诊、血清PSA、经直肠前列腺超声和盆腔MRI检查，CT对诊断早期前列腺癌的敏感性低于MRI。

　　因前列腺癌骨转移率较高，在决定治疗方案前通常还要进行核素骨扫描检查。确诊前列腺癌需要通过前列腺穿刺活检进行病理检查。

　　前列腺癌的症状与表现

　　早期症状特点

　　1、排尿滴沥不清

　　这是由于膀胱颈部及前列腺尿道受压导致排尿阻力增加所造成的。在排尿过程中或排尿终末，尿液不能连续成线而呈点滴状。有时即使用力憋气，增加腹压，也不能使尿流成线。

　　2、排尿无力

　　这也是由于前列腺患病时包括前列腺炎、前列腺增生、前列腺癌、前列腺囊肿等，膀胱逼尿肌失去代偿能力而引起的。

　　排尿时，不能立刻将尿液排出，而需要等待一段时间逐渐用力后才能把尿液排出。还可表现为排尿时间延长、射程变短，尿线变细等。

　　3、尿失禁

　　当括约肌失去控制能力时，尿液不由自主地随时流出称为尿失禁。与其它尿失禁不同的是，这种病人在尿失禁的同时膀胱内仍有大量的残余尿。

　　4、尿道口滴白

　　多见于前列腺的炎性疾病。尿道口有少量白色分泌物溢出。有时在早晨发现尿道口被白色分泌物粘住;有时在排尿前后或大便用力时尿道口会滴出白色分泌物。

　　5、尿潴留

　　由于种种原因而使膀胱内尿液不能排出即称为尿潴留。尿潴留有急性和慢性两种。在因前列腺疾病而引起的排尿困难时，都会有不同程度的尿潴留，称为慢性尿潴留。

　　这时患者尚能解出尿液。一旦患者完全不能排出尿液时，或膀胱极度扩张时即为急性尿潴留。如果尿潴留得不到及时处理，会影响肾功能，甚至造成尿毒症。

　　6、会阴部疼痛

　　会阴部不适，沉重、亦可为刺痛或剧痛。疼痛可放射到腰背部、阴茎部、耻骨上区以及大腿内侧。大便时疼痛会加剧或引起直肠内疼痛。这主要是前列腺炎症时刺激盆腔内的神经所致。

　　晚期特点

　　1.排尿障碍

　　80%的病人由癌灶引起进行性排尿困难、尿流变细或尿流偏歪，或尿流分叉、尿程延长、尿频、尿急、尿痛、尿意不尽感等，严重时尿滴沥及发生尿潴留。血尿病人只占3%。

　　2.疼痛

　　腰部、骶部、臀部、髋部疼痛，骨盆、坐骨神经痛是常见的，剧烈难忍。

　　可能由于癌灶转移至骨骼或侵犯神经或肾积水、肾感染所致。约31%的病人发生疼痛。

　　3.转移症状

　　在前列腺癌病人中，转移很常见。约有1/3甚至2/3的病人在初次就医时就已有淋巴结转移，多发生在骼内、骼外、腰部、腹股沟等部位。

　　可引起相应部位的淋巴结肿大及下肢肿胀。血行转移多见于骨骼如骨盆、骶骨、腰椎、股骨上段等〉和内脏如肺、肝、脑、肾上腺、睾丸等。

　　前列腺癌症状的出现及其严重程度，取决于癌肿生长的速度和压迫尿道的程度。

　　因前列腺环抱尿道，故癌变增大到一定程度后才压迫尿道，表现出排尿异常的症状， 仅有少数人出现尿意频繁、夜尿增多。

　　当肿块进一步增大压迫尿道后，会出现尿流变细、排尿不畅、尿程延长。少部分病人可出现排尿疼痛。有的还会出现血尿，此时应引起警惕。

　　当癌肿逐渐增大时，尿道受压迫更为严重，致使小便困难，造成尿液在膀胱内潴留，膀胱充盈胀大，以至高度膨胀，极为难受。

　　此外，当前列腺癌发 生转移，尤其是经骨骼转移时，可出现腰背部疼痛，疼痛常可向会阴部及肛门周围放射，甚至会出现截瘫。

　　前列腺癌的表现

　　1、肿瘤局部增大

　　如果前列腺的肿瘤局部进行性增大，压迫其包绕的前列腺部尿道，前列腺癌的症状可出现排尿障碍，表现为进行性排尿困难、尿频、尿急、尿痛、尿意不尽感等，严重时尿滴沥及发生尿潴留。

　　这些症状与良性前列腺增生BPH的症状相似，容易误诊和漏诊，延误疾病的早期诊断和早期治疗。

　　2、前列腺癌转移

　　当前列腺癌转移到骨时，可引起转移部位骨痛，也是常见的前列腺癌的症状。

　　骨转移的常见部位包括脊柱、髋骨、肋骨和肩胛骨，约60%的晚期患者发生骨痛，常见于腰部、骶部、臀部、髋部骨盆。

　　骨痛有不同的表现形式，有些患者可表现为持续性疼痛，而某些患者则表现为间歇性疼痛。

　　骨痛可局限于身体的某一特定部位，也可表现为身体不同部位游走性疼痛;在一天内的不同时间骨痛可能会有变化，对休息和活动的反应也不同。

　　3、晚期前列腺癌

　　对于晚期进展期前列腺癌，前列腺癌的症状可出现疲劳、体重减轻、全身疼痛等症状。

　　由于疼痛严重影响了饮食、睡眠和精神，经长期折磨，全身状况日渐虚弱，消瘦乏力，进行性贫血，最终全身衰竭出现恶病质。

　　前列腺癌的治疗

　　1、化学疗法

　　在前列腺癌的治疗中化疗的作用是作为晚期前列腺癌的辅助治疗，主要用于已行手术治疗或放疗后，局部肿瘤已消除的病人，应用化疗药物消除潜在的、目前尚无法探测的小病灶。

　　2、放射治疗

　　放射治疗是前列腺癌的治疗里非常有效的一种，放疗常常可使前列腺肿瘤明显缩小，主要用于手术切除困难或已无法切除但尚无远处转移的患者。

　　放射治疗分内照射治疗、外照射治疗和姑息性放疗等，其中最常用的为外照射疗法。

　　照射范围的界定

　　先确定肿瘤体积、靶体积和治疗体积。具体方法是通过患者固定系统，应用MRI或CT影像来确定目标及周边正常器官范围，并用计算机辅助治疗计划系统计算出中央面肿瘤及周边正常组织的剂量分布。

　　照射剂量

　　前列腺癌局部照射剂量分别为70Gy，其复发率依次为48%、36%、21%、11%和10%。随着照射剂量的递增，局部复发率明显降低。

　　照射技术

　　单独照射前列腺及其周围区域时用前、后及两侧野的四野盒式照射技术。照射野下界位于坐骨结节下缘，侧野后界包括直肠前壁。

　　若精囊、周边组织受侵及淋巴结转移需全骨盆照射，分两步：先用前后两野照射全盆腔，照射野的上界在L5～S1之间，下界位于坐骨结节下缘，两侧界在真骨盆缘外1～2cm。

　　常规分割照射每周5次，每次剂量为1.8～2.0Gy，总量为45Gy。超分割照射每天照射2次，每次剂量1.15～1.3Gy。

　　骨盆放疗结束后再缩小照射范围至前列腺区，总量达65～80Gy。利用合金铅板保护直肠、肛门括约肌、小肠、膀胱、尿道。

　　3、内分泌疗法

　　前列腺癌具有典型的激素依赖性，在临床上内分泌治疗可以使前列腺病变和症状明显缓解，但对患者生存情况却无明显影响。这也是前列腺癌的治疗方法之一。

　　4、近距离治疗

　　近距离治疗包括腔内照射、组织间照射等，是将放射源密封后直接放入被治疗的组织内或放入人体的天然腔内进行照射。

　　前列腺癌近距离治疗包括短暂插植治疗和永久粒子种植治疗。后者也即放射性粒子的组织间种植治疗，较常用。

　　其目的在于通过三维治疗计划系统的准确定位，将放射性粒子植入到前列腺内，提高前列腺的局部剂量，而减少直肠和膀胱的放射剂量。

　　适应症

　　1.同时符合以下3个条件为单纯近距离治疗的适应症：

　　①临床分期为T1～T2a 期。

　　②Gleason分级为2～6。

　　③PSA<10ng/ml。

　　2.符合以下任一条件为近距离治疗联合外放疗的适应症：

　　①临床分期为T2b，T2c。

　　②Gleason 分级8～10。

　　③ PSA>20ng/ml。

　　④周围神经受侵。

　　⑤多点活检病理结果阳性。

　　⑥双侧活检病理结果为阳性。

　　⑦MRI检查明确有前列腺包膜外侵犯。

　　多数学者建议先行外放疗再行近距离治疗以减少放疗并发症。

　　近距离疗法对于治疗前列腺癌疾病是非常有效的，也是现代科学比较先进的治疗手段，容易被患者所接受，副作用比较小。

　　医生会根据患者自身的特点来选择相应的治疗方法，这样才能进口的是患者恢复身体健康。

　　5、根治性手术治疗

　　适应症

　　根治性前列腺切除术应该用于可能治愈的前列腺癌。手术适应症不仅要考虑肿瘤的临床分期，也要考虑患者的预期寿命，还要考虑患者的健康状况。

　　尽管手术没有硬性的年龄界限，但应告知患者，70岁以后伴随年龄增长手术合并症及死亡率将会增加1-3。

　　1.临床分期

　　主要适应于局限前列腺癌，临床分期T1-T2c的患者。对于临床cT3的前列腺癌尚有争议，有主张新辅助治疗后行根治术，可降低切缘阳性率4。

　　2.预期寿命

　　局限性前列腺癌患者应以根除肿瘤为目标5，预期寿命10年者则可选择根治术.

　　3.健康状况

　　前列腺癌患者多为高龄男性，手术并发症的发生率与身体状况不佳密切相关。

　　因此，只有身体状况良好，没有严重的心肺疾病，才适合进行根治性前列腺切除术。

　　手术禁忌症

　　1.患有显著增加手术危险性的疾病，如严重的心血管疾病、肺功能不良等。

　　2.患有严重出血倾向或血液凝固性疾病。

　　3.已有淋巴结转移或骨转移。

　　手术方法和标准

　　国内推荐耻骨后根治性前列腺切除术和腹腔镜前列腺癌根治术。

　　前列腺癌的预防

　　有研究结果显示番茄和其他含番茄红素的食物对预防前列腺癌可能有效，二项大规模的前列腺癌预防试验结果显示应用非那雄胺或度他雄胺(治疗前列腺增生的药物)可使前列腺癌的患病率降低25%，但可能增加患高分级前列腺癌的风险。

　　1.普查

　　目前普遍接受的有效方法是用直肠指检加血清PSA浓度测定。

　　用血清PSA水平检测40～45岁以上男性公民，并每年随访测定一次。

　　这一普查方法经济有效，如PSA超过4.0ng/ml再做直肠指检或超声波检查，如果阳性或可疑再做针刺活检。

　　这一方法能十分有效地查出早期局限性前列腺癌。瑞典的一个人群为基点的普查发现从血清PSA浓度增加高于3ng/ml到临床诊断为前列腺癌的时间跨度为7年。

　　因此对人群做PSA普查可以早期诊断前列腺癌并早期治疗，因为PSA血浓度随年龄的增加而增加。

　　日本Gunma大学医学院的研究发现60～64岁，65～69岁，70～74 岁，75～79岁及80岁以上男性的血PSA年龄纠正的正常值高限应分别为3.0，3.5，4.0和7.0ng/ml。

　　这些正常值范围的敏感性、特异性及有效率分别为92.4%，91.2%和84.3%。

　　奥地利的研究45～49岁及50～59岁男性血清PSA浓度正常高限分别为2.5ng/ml和 3.5ng/ml。

　　不少研究对于血清PSA 4.0～10ng/ml者可以用游离PSA百分数来增加PSA测定的敏感性。

　　一般来说游离PSA增加见于前列腺良性增生，游离PSA在前列腺癌病人中则减少。

　　因此如果游离PSA>25%的病人很可能(小于10%的概率)没有前列腺癌，如果<10%，病人则很有可能(60%～80%的概率)患有前列腺癌，这个时候做前列腺活检就很有意义。

　　2.避免危险因素

　　这方面很难做到。因为明确的危险因素有多种，遗传、年龄等是无法避免的，但是潜在的环境危险因子如高脂饮食、镉、除草剂及其他未能确定的因子则可能避免。

　　现已知大约60%的致前列腺癌的因素来自生存环境。来自瑞典研究表明职业因素与前列腺癌有关，有统计学上显著危险性的职业为农业、相关的工业性制皂和香水及皮革工业。

　　所以农民、制革工人和这些行业的管理工作人员均有显著的发病率增加。

　　此外接触化学药品、除草剂、化肥的人员均增加前列腺癌的危险。据新西兰的报道，食物中含有抗氧化物的鱼油能保护并降低前列腺癌的危险。

　　台湾报道饮水中的镁含量能预防前列腺癌。另外坚持低脂肪饮食、多食富含植物蛋白的大豆类食物、长期饮用中国绿茶、适当提高饮食中微量元素硒和维生素E的含量等措施也可以预防前列腺癌的发生。

　　3.化学预防

　　根据药物的干涉方式化学预防可分为以下几种主要类别，如肿瘤发生抑制剂、抗肿瘤生长的药物以及肿瘤进展抑制剂等。

　　由于前列腺癌的发生、发展是一个长期的过程，因此我们可以用药对前列腺癌的发生和发展进行化学预防或药物抑制。

　　例如非那甾胺可以抑制睾酮转变成对前列腺作用大的活性物――双氢睾酮，因此其有可能抑制睾酮对前列腺癌细胞的促生长作用，目前这一作用仍在临床研究观察中，有待证实。

　　其他药物如视黄醛等具有促进细胞分化、抗肿瘤进展的作用，也正在临床研究中，有可能成为潜在的化学预防用药。

　　前列腺癌患者饮食注意

　　脂肪

　　脂肪吸入和前列腺癌呈正向关系，饱和脂肪尤其如此。

　　许多研究表明，过多吸入动物脂肪、肉类和奶产品可增加前列腺癌的风险，值得注意，这些饮食往往总脂肪和饱和脂肪量都很高。

　　很难把这些相关变量单独分开，也很难把这些食物名单中的某一个跟前列腺癌的风险直接联系起来。

　　传统的北美饮食，约有40%的热量来自脂肪，而推荐饮食来自脂肪的热量不超过30%。

　　维生素D

　　维生素D可预防前列腺癌，前列腺上皮细胞包含有维生素D受体，血液中正常的维生素D含量可以抑制已经确定的癌细胞群继续分化。

　　因此，维生素D缺乏可导致前列腺癌风险的增加。只要饮食中维生素D的吸入处于或近推荐的水平，患前列腺癌的风险就是正常的。

　　众多研究表明，维生素D吸入超过推荐的水平，前列腺癌的风险并不因此降低。

　　维生素E

　　维生素E对于前列腺癌还没有被广泛研究。有研究者说，血液中维生素E的水平较低跟前列腺癌风险增加有一定的关系。也有研究说，二者之间并没有什么关系。

　　在另一项研究中，有人调查了2.9万名芬兰抽烟者，他们每人每天吸入50毫克维生素E补充剂，患前列腺癌或因此死亡的风险降低30%~40%。

　　维生素E可以影响一些处方药。对绝大多数人而言，维生素E安全吸入量的上限是每天1000毫克，超过这个数，维生素E可起到氧化强化剂的效应，而不再是具有保护作用的抗氧化剂。

　　维生素A和β胡萝卜素

　　至今为止，前列腺癌和维生素A吸入之间没有明确的联系，有些研究显示，维生素A缺乏可导致前列腺癌风险增加，然而另一些则表明，维生素A补充剂既不提供保护作用，也不会导致前列腺癌风险增加。

　　维生素A的来源很重要，在亚洲，维生素A主要来源于蔬菜，而在北美，维生素A则主要来源于肥肉。β胡萝卜素是一种类胡萝卜素，可以转化为维生素A。

　　就像维生素A一样，β胡萝卜素吸入和患前列腺癌的风险之间的关系也不甚明确。

　　钙

　　每天吸入2000毫克以上的钙可导致前列腺的风险增加三倍。但为了骨骼健康和预防 骨质疏松 ，每天适量的钙是必要的，建议每天吸入1000~1200毫克钙。

　　除了维生素和上述营养成分，食物还包含了很多成分，有些成分可预防前列腺癌，如抗氧化剂、类胡萝卜素和异黄酮。

　　结语：通过小编上文的介绍，你知道前列腺癌的发病原因到底有有哪些了吗?你知道患上前列腺癌应该怎么治疗才最有效果了吗?前列腺癌虽然发病率高，但是只要我们及时发现，尽快地采取治疗措施，平时做一些预防的工作，一定会远离疾病困扰。